预防脑萎缩的重要营养源

脑萎缩是指由于各种原因导致脑组织本身发生器质性病变而产生萎缩的一类神经精神性疾病。脑萎缩包括小儿脑萎缩、成人脑萎缩。脑萎缩多发生于50岁以上，病程可达数年至数十年，男性多于女性，脑萎缩有弥漫性脑萎缩(包括皮层萎缩、小脑萎缩及皮层、小脑、脑干萎缩)及局限性脑萎缩。

引起脑萎缩的原因很多，如颅脑外伤、脑栓塞、脑膜炎、脑血管畸形、脑部肿瘤、癫痫、长期饮酒、营养不良、甲状旁腺功能低下、遗传，脑发育不良、滥用镇静药、煤气中*、酒精中*、化学药品中*,空气污染，长期失眠等均可导致脑萎缩。在影像学检查如头颅CT或头颅磁共振中可以见到大脑的皮质萎缩，脑回变窄，脑沟增宽，脑室扩大。现在的脑萎缩被认为是多因性的。

脑萎缩的临床表现大致又可分为两类：大脑机能衰退和痴呆等智能减退。

大脑机能的衰退表现为头晕、头痛、失眠、记忆力差、手足发麻、情绪抑郁等；智能减退表现为认知及社会适应能力的障碍，如记忆力、理解力、判断力、计算能力的减退，以至发生痴呆。

脑萎缩会转变为老年痴呆吗？

1，老年痴呆必定有脑萎缩，这种萎缩可以是弥漫性或局灶性的，但痴呆与脑萎缩的严重程度不一定相关。

2，生理性脑萎缩不一定会发展成痴呆。

脑萎缩是近年来发病率很高的一种疾病，脑萎缩的威胁性及此疾病严重摧残着病患的身心健康，残酷性，成为中老年人健康的又一大杀手。

科学的饮食和有效地营养可以预防和减少脑萎缩疾病的发生。

防止大脑萎缩不可忽视，矿物质锌-锰，它们是和精神科关系最密切的金属元素

锰-是正常机体必需的微量元素之一，它构成体内若干种有重要生理作用的酶，正常每天从食物中摄入的锰量3-9毫克。

锰的缺乏可引起神经衰弱综合症，影响智力发育，还将导致胰岛素合成和分泌的降低，影响糖代谢，并可影响生殖能力，致使后代先天性畸形及影响骨骼和软骨的形成及葡萄糖耐量受损。

锰-生理功能

1．可促进骨骼的生长发育。

2．保护细胞中线粒体的完整。

3．保持正常的脑功能。

4．维持正常的糖代谢和脂肪代谢。

5．可改善机体的造血功能。

锌与大脑发育和智力有着密切的关联

锌维持免疫功能：人体锌不足会出现淋巴球数量低落、血中免疫球蛋白降低、自然杀手功能减弱、皮肤免疫测试反应降低等状况，临床的结果就是肺炎、念珠球菌感染，甚至伤风感冒。

锌-生理功能

1.生长与发育：促进生长、性器官的发育、伤口愈合、毛发、指甲，及口腔黏膜等多处位置修补作用。

2.调 因表现：许多蛋白质转录因子的分子中含有锌指结构，负责与DNA结合，而改变基因的表现功能，是很重要的调控机制。

3.酵素组成分：已知的含锌酵素超过多种，锌位于催化中心，或稳定酶蛋白质的立体结构，失去锌会使酵素失去活性。

4.维持味觉功能与促进食欲。

5.促进胰岛素的正常分泌。

6.支持增强大脑记忆系统。

防止脑萎缩，还要有效地降低你的同型半胱氨酸水平

同型半胱氨酸是人体必需的 酸—蛋氨酸的中间代谢产物，在体内多种生物酶和维生素的协同作用下，会进一步分解为其他物质，经尿液排出体外或再次合成蛋氨酸，使人体血液中的同型半胱氨酸维持在相对恒定水平。

理论上同型半胱氨酸血液含量越低越健康，超过10μmol/L就可诊断为高同型半胱氨酸血症，会对人体产生*性作用，导致并加重多种疾病。不仅能引起高血压、脑卒中等心脑血管疾病，还与乳腺癌、结肠癌、白血病等一些癌症的发生有明显的相关性，降低其水平可把患癌危险降低约30%。

血液同型半胱氨酸水平超过10μmol/L的老人，患老年性痴呆的危险成倍增加同型半胱氨酸是脑萎缩，认知功能障碍，特别是老年痴呆症的危险因子。

这已被证明在很多横断面和前瞻性的研究中。高半胱氨酸的组织和血浆中的浓度通过身体的某些维生素B（叶酸，B级显著确定6和B12），其作为辅因子或基底为改变同型半胱氨酸代谢的酶。高半胱氨酸可以再循环成甲硫氨酸或转化为半胱氨酸与B族维生素的帮助，从而漫射其潜在的破坏力。而事实证明，这对维持大脑电波与记忆力是极为有利的。

补充高效力的维生素B可以降低同型半胱氨酸的水平

要将同型半胱氨酸水平保持在6个单位以下，最有效最快捷的途径和方法是补充可降低同型半胱氨酸水平的营养素，包括维生素B2、维生素B6、维生素B12、叶酸、TMG（三 甘氨酸）和锌。

一项新的研究已确定，补充高效力的B族维生素可以降低总同型

半胱氨酸水平，并延缓脑萎缩的速度减半与MCI科目。

英国牛津大学发布的的公报表明，该校研究人员发现维生素Ｂ可以减缓老年人大脑萎缩的趋势。因此牛津大学的研究人员决定探索，是否可通过服用维生素Ｂ来缓解大脑萎缩。负责此次研究的牛津大学教授戴维·史密斯说，这一发现为防治老年痴呆症，带来了新的希望。

目前多种因素，致使中老年人的大脑可能会渐渐出现萎缩的趋势，如果不加以保护，会导致记忆、语言等方面出现问题，程度严重者可能逐渐发展为老年痴呆症患者。生活无法自理。

近年来已有几项研究表明，补充叶酸、维生素B12、维生素B6可有效降低血浆内同型半胱氨酸水平。尽管降低空腹同型半胱氨酸水平，主要依靠叶酸，但是单独增加叶酸的摄入，远不如让叶酸和其他营养素协同发挥的效果根好；叶酸用量每天超过1mg，长期使用可能会引起维生素B12的缺乏，会出现感觉异常及感觉性共济失调，长期大剂量服用叶酸还会干扰锌的代谢。

有研究结果显示，单摄入高剂量叶酸，可使同型半胱氨酸水平下降17%，单摄入维生素B12，可使同型半胱氨酸水平下降l9%，摄入叶酸和维生素B12，可使同型半胱氨酸水平下降57%，同时摄入叶酸、维生素B12和B6可使同型半胱氨酸水平下降60%，而只需要3周就能够显示出效果。

要达到 理想的效果，还需要TMG的助力。

TMG是比SAMe（S-腺苷蛋氨酸）更理想的 供体，因为只有TMG是同型半胱氨酸直接的 供体（见下图）.在新西兰曾做过一项针对慢性肾衰竭病人的研究。

这些慢性肾衰竭病人的同型半胱氨酸水平相当高。将患者分组后，给予其中一组每日4克TMG、50毫克维生素B6、微克叶酸，给予另一组每日等量的维生素B6和叶酸。结果是前一组比后一组的同型半胱氨酸水平多下降18%。

供体-人体需要 基团。鸡蛋和卵磷脂中含有 ，甜菜和其他蔬菜中含有TMG（也称甜菜碱)其结构中都有 。TMG是 的 供体，TMG可以提供一个 成为DMG，同时将有害的同型半胱氨酸转化为SAMe，而SAMe是人体 的 携带者。

老年性痴呆症、血管性痴呆患者同型半胱氨酸升高的可能机制是同型半胱氨酸加剧了内皮细胞和神经元的氧化损害。同型半胱氨酸升高和缺乏叶酸可损害海马神经元的DNA修复功能，增加海马神经元对淀粉样β-肽*性的敏感性；更高水平的同型半胱氨酸可通过激活N- -D-天门冬氨酸盐受体而具有神经细胞*性，从而导致海马神经元死亡，造成患者智力、记忆等功能损害，导致痴呆的发生。

血液中同型半胱氨酸水平是早老性痴呆症 的预报器之一！

老年性痴呆症患者者的治疗也应考虑对血浆同型半胱氨酸水平的干预。如果每一个人都重视自我意识保健，每天摄入一定数量的维生素B6、維生素B1,B2和叶酸，只需几个月就可以降低同型半胱氨酸水平。

叶酸与维生素B6的作用机制

美国哈佛大学公共卫生学院所进行14年长期研究，样本高达80,个，是个罕见大规模临床研究。研究比较结果摄取高量叶酸(folicacide)和维生素B6的族群(由食物或营养补充品获得)，与低摄取量的族群。高摄取群每天摄取mcg叶酸与4.5mg的维生素B6。而低摄取群每日摄取量依美国FDA每日建议量(USRDA─Re







































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